肺栓塞早期误诊5例

（北京大学第一医院心内科）
　　肺位塞（PE）并非少见疾病，但典型者不多，更因为临床上对其认识不足，而导致较多的误诊和漏诊[1-3]。本文报告近1年来早期误诊的6例PE患者。

　　1．临床资料

　　例1：女性，俄岁，因糖尿病5年，发作性呼吸困难1天加重3小时就诊。查体：肥胖体型，口唇紫绀，颈静脉充盈，肺部采罗音。心电图示V1-3；导联ST段轻度压低，T波倒置。初诊为急性冠状动脉综合征。急诊冠状动脉造影未发现异常，肺动脉造影录左肺动脉主干干分又前闭塞。诊断：左PE。心导管检查后不久死亡。

　　例2：男性，66岁，因脑梗死3年，呼吸困难伴胸痛7天就诊。查体：口唇紫绀，颈静脉充盈，肺部少许罗音，右下肢浮肿。心电图示完全性右束支阻滞。按肺部感染应用抗生素等治疗3天无效，且进一步发现血浆区二聚体水平升高，动脉血氧分压 62 mmHg、二氧化碳分压23mmHg，超声心动图示肺动脉压增高、右心室扩大和三尖瓣返流，放射性核素肺灌注和通气扫描提示回。诊断：PE。抗凝等综合治疗后症状逐渐减轻。

　　例3：女性，68岁，既往有糖尿病7年、脑梗死6年，因活动时呼吸困难14天加重3天就诊。查体：肥胖体型，口唇紫绀，颈静脉充盈，肺部少许湿罗音，双下肢浮肿。心电图示I、aVL、V4-5导联ST段轻度压低，T波低平。初诊为冠心病，急性左心功能不全，应用硝普钠、速尿和西地兰等治疗8天症状减轻不明显且突然再度加重，并出现严重右心功能不全体征，血浆D-二聚体水平升高，动脉血氧分压 74 mmHg、二氧化碳分压34mmHg，心电图示1导联S波加深、Vl导联S波加深且粗钝，超声心动图示肺动脉压增高、右心室扩大和三尖瓣返流，右心房内见可疑血栓影。诊断：PE。先后加用尿激酶、肝素和华法林等药物治疗后症状有所缓解，但于7天后突然死亡。

　　例4：女性，50岁，因下腹部摔伤后腹部胀痛住院外科，保守治疗5天后腹部症状消失，但出现劳力性呼吸困难，拟诊左心功能不全。但进一步检查发现：口唇紫绀，颈静脉怒张，肺部无罗音，肝大，双下肢浮肿以左侧为重，血浆区二聚体水平升高，动脉血氧分压78mmHg、二氧化碳分压41mmHg，心电图示心房颤动，超声心动图示肺动脉压增高、右心室扩大和三尖瓣返流。诊断：PE。抗凝等综合治疗后症状逐渐减轻。

　　例5：女性，77岁，因胸闷1天以急性有心室梗死入院。抗缺血药物等治疗5天后，右心功能不全体征更为明显，且出现劳力性呼吸困难，超声心动图发现肺动脉压重度增高，主肺动脉和左、右肺动脉增宽，右心室扩大，室间隔向左室膨隆，三尖瓣中度返流。放射性核素肺灌注和通气扫描提示PE。诊断：PE。抗凝等综合治疗后症状逐渐减轻。

    讨论：本文5例PE患者，于发病早期均缺乏典型临床PE三联征（呼吸困难、胸痛和咯血）和典型心电图变化（民、QIII、TIII），而分别误诊为急性冠状动脉综合征、肺部感染、急性左心功能不全或一般的右心功能不全，但均有如下共同点：①存在发生PE的危险因素，如糖尿病、肥胖、下肢活动不便、外伤或右心室梗死等；②进行性右心功能不全；③呼吸困难明显但肺部体征相对较轻：④有支持PE的直接（肺动脉造影）或间接（超声心动图或肺灌注和通气扫描）证据。

　　除了部分患者缺乏典型临床表现而得不到早期诊断外，多数PE的误诊原因主要是医生对其认识不充分。为了提高PE的早期诊断水平：①最首要的是应致力于强化对PE的诊断意识后同时应正确认识到，完全具备典型PE临床表现的患者并不多见，心电图改变也往往是一过性的或呈动态变化；③突然发作的劳力性呼吸困难，难以用其他心、肺疾病解释，特别是肺部体征相对较轻时，如果有发生PE的危险因素，应考虑PE可能，并做进一步检查；④血浆＊二聚体水平正常对PE有排除诊断价值，床边超声心动图检查对早期识别PE有极其重要的意义[3]；⑤进一步的肺灌注和通气扫描，特别是肺动脉造影对PE可确立诊断。

以晕厥为临床表现的肺动脉栓塞1例报道

　　肺动脉栓塞（pulmonary embolism， PE）的发病率在心血管疾病中位居第3位，仅次于冠心病及高血压。PE病人中以晕厥为主要首发症状者占10％，因此对于原因不明的晕厥的病人应警惕PE的可能。现报告以晕厥为主要症状的PE 1例：

　　例1：以男56岁主因活动后胸痛20天于2000年10月24日以冠心病不稳定心绞痛收入院。入院后行冠脉造影检查，结果无异常。冠脉造影术后第2天撤除股动脉局部压迫的绷带时突然出现头晕、晕厥，测血压 80／60mmHg，心率47次／分，立即给与多巴胶等治疗。8／小时后，患者再次出现晕厥，血压 60／40mmHg，心率 50／次，血气分析示：Po2 50．3mmHg、Pco2 33．8mmHg HCO-320mol／l，ECG：SIQIIITIII，D-dimll＞1000Pg／ml，床旁设声心动图示：右房、右室扩大、肺动脉高压，肺动脉造影示右下肺动脉内 2×2cm血栓影，即刻肺动脉内尿激酶100万单位溶栓。溶栓后患者血压逐渐恢复正常，血气分析结果明显改善。溶栓后给予低分子肝素（速避凝）0．6ml ql2h皮下注射及华法林 3mg长期抗凝治疗。

　　PE病人的症状及体征均为非特异性。症状包括：（1）不明原因的呼吸困难（85%～90%）；（2）胸痛（88％）多为栓塞累及胸膜所致；（3）咳嗽（50％）多为干咳、少痰；（4）咯血（30％）为肺梗死表现，多在肺梗死24小时内发生；（5）晕厥（13％）或摔死。体征包括：低热、紫绀、心动过速、颈静脉怒张和低血压。听诊：PZ亢进或胸膜摩擦音。有些病人可无症状及体征。PE病人出现晕厥的机制为：（1）急性右室衰竭，影响左室充盈，使心输出量下降，导致低血压及脑动脉供血减少。（2）PE使心脏负荷过重、劳损，导致一些可引起血流动力学不稳定的快速或缓慢性心律失常，而出现晕厥。（3）PE可触发血管迷定性反射，导致晕厥。

　　晕厥易被发现且为病人住院的常见原因、晕厥的病因包括心血管性及非心血管性。大约有50％的晕厥病因不明确。对于院内由于大的桂子阻塞肺动脉而出现晕厥的病人，可能因出现休克等其他表现，而提醒临床医师PE的可能，并且通过物理检查及心电图、超声心动图右心负荷过重的特征快速确立诊断。但对于院外出现晕厥后幸存，到急诊室就诊者，诊断较难。但对这些病人应围观或收入院检查。对于这些病人的诊断，应从病史询问及体检开始，并应寻找有无以下线索：（1）是否有其他症状支持PE，例如胸痛、咳血、呼吸困难或有下肢静脉炎或血栓病史；（2）低血压、心动过速或短暂的心动过缓；（3）体检是否存在急性肺心病的特征，如颈静脉怒张、Ps亢进；（4）心电图是否存在右心负荷增加的表现：SIQIIITIII、完全性或不完全性右束支传导阻滞等；（5）血气分析是否存在低氧血症、低碳酸血症和P（A-a）O2差增大；（6）D-dimer＞500ug／ml；（7）床旁超声心动图提示右室增大、右室运动减弱、三尖瓣返流速度增快、肺动脉高压等。值得提出的是：血气分析、D-dimer、床旁超声、心电图检查有助于PE的诊断，但心电图等不出现右心负荷过重的表现，不能否定诊断，应行进一步检查，包括：胸片、螺旋CT、下肢深静脉检查、肺通气灌注显像和肺动脉造影等。对子伴有晕厥、血压下降的严重血流动力学改变者，应立即溶栓、介入干预碎栓或吸栓。

　　75％～90％PE的桂子来源于下肢深静脉血栓（DVT）。研究资料表明促进DVT形成的因素包括：下肢静脉炎或静脉曲张、手术、长期卧床、创伤、恶性肿瘤、口服避孕药等。由此提醒我们，对于术后（如冠脉造影及介入治疗术后）的病人应缩短卧床时间并应积极抗凝治疗，以预防DVT形成。

　　PE具有发病率高、不经治疗死亡率高等特点。因此及时正确的诊断及治疗至关重要。晕厥这一致命性PE的症状，易被临床医师忽视。因此，以晕厥为主要临床表现的PE易被漏诊／误诊，进一步提高对PE认识，将有助于早期诊断及治疗，使更多的PE的患者及时得到救治，降低其病死率及致残率。