顽固的室性心律失常患者垂危，经细心探索，破例用药，患者转安
2017-05-23西医失误案例 编辑：admin
这是一例风湿性心脏病，左房室瓣狭窄的瓣膜交界分离术后发生顽固而濒死的室性心律失常患者。在几昼夜的几十次垂危发作而多方治疗无效的情况下，由于精心观察，果断试探，而终于用15倍于常用剂量的异丙肾上腺素后使病情转危为安，挽救了患者的全命。讨论中作者除分析了药物机制外，还强调了细心观察和果断分析对临床医生的重要意义。
病例介绍：患者女性、28岁，已婚，1976年5月5日因心悸，气短而入院。患者头晕，心悸，气喘已10年；6掉前结婚；5年前妊娠，妊娠时有过心衰；临产时有大咯血，剖腹产后转安；近1年常少量咯血。查体：面颊潮红，无颈静脉怒张，心浊间界略向右扩大，心尖区有舒张期细震颤，HR82次/min，心律齐，心尖区第一心音亢进，有开瓣音和Ⅲ 级舒张期隆隆样杂音，传向心尖, 大于A2 ，伴P2分裂，肺音清晰。腹部体征阴性。Bp13.3/8.0kPa。胸部X射线片示：两肺淤血，主动脉结小，肺动脉园锥隆起，左房和右室增大。心电图示：右室肥大伴劳损。实验室检查无殊。诊断为风湿性心脏病，左房室瓣狭窄，相对性右房室瓣关闭不全。超声心动图所见符合左房室瓣狭窄的变化。1976年5月19日行左房室瓣交界分离术。术中见狭窄的左房室瓣口仅能容通示指指尖，扩张并分离左房室瓣后内交界全部及前外交界部分之后，瓣口能过两指。术后恢复顺利。但第10日心电图发现房颤、室率120次/min，伴室性早搏和心肌损害。随后出现肝大肋下3指，下肢水肿等心衰征象。给予静脉注射去乙酰毛花苷，1d内给0.8mg；并继而口服地高辛，每日1次维持，同时伍用利尿剂。至6月5日心室率减至84～95次/min，肝脏缩至助下一横指，下肢浮肿消失。转入心内科，考虑复律治疗。6月8日停用利尿剂。6月11日复查有关化验，没有贫血、电解质失调和风湿活动的证据。肝肾功能也正常。6月16日停用地高辛，并口服奎尼丁作电复律前的常规准备。拟于6月17日上午行同步直流电击复律。但到6月16日中午12时，当口服奎尼丁量达0.6g 时，心电图示窦性心律，QT间期0.46s。鉴于已呈窦律，无需电击复律，乃给维持量奎尼丁0.2g p6h。在下午6时和午夜12时各给0.2g。6月17日晨6时患者突然恶心、头晕、血压为12.0/6.7kPa。心电图示：窦性心律，U波明显，TU界限不清，QT间期延长至0.56s，故暂停奎尼丁治疗。因上午8时患者已无不适，又恢复给予维持量的奎尼丁0.2g。 到上午9时50分时，患者又突觉胸部不适，迅即神志丧夫、抽搐、脉搏触不到。当即予以胸外心脏挤压，口对口人工呼吸。患者神志迅速恢复，触到脉搏，心电图示：窦性心律， HR72次/min， QT间期仍为0.56s，有多源性室早、时呈二联律，室性早搏出现较迟，落在P波上。诊断为奎尼丁副反应致室性快速心律失常(奎尼丁性昏厥) 。在心电监测下静滴5%碳酸氢钠溶液，10时25分患者又神志不清，心电图示：室性心动过速持续2min。此后的10h内类似发作计29次。 每次发作前患者都恶心、烦躁、头晕、继而呕吐；随即神志不清、抽搐、呼吸缓慢或停止，血压测不出。心电图先为多源性室性早搏，继而转为室性心动过速，其中11次出现过心室扑动或颤动，发作持续短者1min ,长者达17min之久，间歇期23min至1h 。其总的趋势是发作持续时间渐长而间歇渐短。发作时除立即胸外挤压心脏、口对口呼吸外，用过多种药物治疗。包括：阿托品静注0.5～1mg16次；山莨菪碱静注10及40mg 各1次；苯妥英钠静注100mg 7次；0.4mg的异丙肾上腺素静滴 2次；0.5%氯化钾液静滴1 g2次；溴苄胺静注250mg 3次；利多卡因静注并继而静滴2mg/min 2次；11.2%乳酸钠静注40m 12次；碳酸氢钠静滴12.5g 2次；葡萄糖酸钙静注0.5g1次；苯福林静注1mg 2次；心房或心室超速起搏分别为3次和1次；电复律2次；还用过地西泮、地塞米松、甲氧氯普胺等。这些措施虽一时中止发作，但未能预防反复发作。治疗陷于困境，病情逐渐恶化、情况十分危急。在下午8时3、7, 、10, 、15和22分又各发作心室颤动，持续2～5min。此时，患者已呼吸停止，不得不进行气管插管。又静注11.2%乳酸钠液40m1 2 次；0.1%肾上腺素1m1 1 次；苯妥英纳100mg 1 次；心腔内注肾上腺素、异丙和去甲肾上腺素各1mg 各1次；非同步电击复律2次；才恢复窦性心律。此后的200min内未见快速室性心律失发作。但血压测不出，经用多巴胺40mg和间羟胺10mg 加入5％ 葡萄糖注射液100m1中静滴，血压才维持在16.0/10.7kPa左右。用人工呼吸器维持呼吸。患者神志模煳有时骚动，HR120次min，T39.2C，左上、下肢活动较差，尿少，并有酸中毒表现，加用红霉素和氯霉素，间歇静注呋塞米和静滴碳酸氢钠或三羟甲氨甲烷，并给冬眠药物和冰袋、冰帽等降温处理。下午11时44分起又出现发作性心动过速。至零时45分发作了五次，每次历时1～10min 不等。经15h的连续抢救未能控制室性快速心律失常的发作。在治疗甚感棘手时，我们在观察中注意到在漫长的抢救程中，患者有一段“历时200min的没有发作”的记录，这可能不是偶然的。作为一个结果来说，其原因何在？为此，我们又特别仔细的检查、分析了这段时间之前的全部治疗措施。发现其中有一点不同于以往的地方就是用过直接注入心腔的肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素。考虑很有可能是这些拟交感胺类药物起了作用。值得再试一试。同时我们还发现，当用异丙肾上腺素静滴时，也曾有过暂短的效果。两方面的情况都启示我们考虑对这个患者来说是否有剂量不足的问题。于是我们就在患者每次室速、室颤发作时，先注异丙肾上腺素，接着就连续静滴5％葡萄糖注射液100m1内含0.5mg 浓度的异丙肾上腺素。结果果然室性的快速心律失常迅速控制，窦性心率得以维持，当时的窦律为120次/min。此后4h25min之内未再出现室性快速心律失常。证实丙肾上腺素是有效的。但在5时25分，6时50分和8时50分，又各有短阵室性心动过速的发作，显示出异丙肾上腺素随时间延长而代谢消耗致剂量相对不足，以及当时的病理生理状态(至少是酸中毒会抑制儿茶酚胺的敏感)对异丙肾上腺素有较大的耐受性。于是我们大胆地逐渐增加剂量：直到100m15％葡萄糖注射液中含有6mg 的异丙肾上腺素，每分钟滴入约120ug。至此业已历时23h、发作39次的室性快速心律失常终于完全得到控制。直到又30h 之后，即6月19日下午我们才开始逐渐减少异丙肾上腺素的剂量。42h 后，即6月21日减致浓度为0.5mg％ 的浓度的溶液继续缓滴。又经42h后，即6月22日我们减为0.3mg％的浓度，病情逐渐稳定而停用。濒死的心律失常抢救成功之后，患者于6月20日又出现心力衰竭，给用去乙酰毛花甙和地高辛治疗得到控制。6月24日又出现寒战发热，血液培养证实为金黄色葡萄球菌性败血症，经苯唑青霉素和利福乎治疗控制，直到7月5日体温正常，8月2日痊愈出院。作者：陈灏珠（上海医科大学中山医院）。
病例介绍：患者女性、28岁，已婚，1976年5月5日因心悸，气短而入院。患者头晕，心悸，气喘已10年；6掉前结婚；5年前妊娠，妊娠时有过心衰；临产时有大咯血，剖腹产后转安；近1年常少量咯血。查体：面颊潮红，无颈静脉怒张，心浊间界略向右扩大，心尖区有舒张期细震颤，HR82次/min，心律齐，心尖区第一心音亢进，有开瓣音和Ⅲ 级舒张期隆隆样杂音，传向心尖, 大于A2 ，伴P2分裂，肺音清晰。腹部体征阴性。Bp13.3/8.0kPa。胸部X射线片示：两肺淤血，主动脉结小，肺动脉园锥隆起，左房和右室增大。心电图示：右室肥大伴劳损。实验室检查无殊。诊断为风湿性心脏病，左房室瓣狭窄，相对性右房室瓣关闭不全。超声心动图所见符合左房室瓣狭窄的变化。1976年5月19日行左房室瓣交界分离术。术中见狭窄的左房室瓣口仅能容通示指指尖，扩张并分离左房室瓣后内交界全部及前外交界部分之后，瓣口能过两指。术后恢复顺利。但第10日心电图发现房颤、室率120次/min，伴室性早搏和心肌损害。随后出现肝大肋下3指，下肢水肿等心衰征象。给予静脉注射去乙酰毛花苷，1d内给0.8mg；并继而口服地高辛，每日1次维持，同时伍用利尿剂。至6月5日心室率减至84～95次/min，肝脏缩至助下一横指，下肢浮肿消失。转入心内科，考虑复律治疗。6月8日停用利尿剂。6月11日复查有关化验，没有贫血、电解质失调和风湿活动的证据。肝肾功能也正常。6月16日停用地高辛，并口服奎尼丁作电复律前的常规准备。拟于6月17日上午行同步直流电击复律。但到6月16日中午12时，当口服奎尼丁量达0.6g 时，心电图示窦性心律，QT间期0.46s。鉴于已呈窦律，无需电击复律，乃给维持量奎尼丁0.2g p6h。在下午6时和午夜12时各给0.2g。6月17日晨6时患者突然恶心、头晕、血压为12.0/6.7kPa。心电图示：窦性心律，U波明显，TU界限不清，QT间期延长至0.56s，故暂停奎尼丁治疗。因上午8时患者已无不适，又恢复给予维持量的奎尼丁0.2g。 到上午9时50分时，患者又突觉胸部不适，迅即神志丧夫、抽搐、脉搏触不到。当即予以胸外心脏挤压，口对口人工呼吸。患者神志迅速恢复，触到脉搏，心电图示：窦性心律， HR72次/min， QT间期仍为0.56s，有多源性室早、时呈二联律，室性早搏出现较迟，落在P波上。诊断为奎尼丁副反应致室性快速心律失常(奎尼丁性昏厥) 。在心电监测下静滴5%碳酸氢钠溶液，10时25分患者又神志不清，心电图示：室性心动过速持续2min。此后的10h内类似发作计29次。 每次发作前患者都恶心、烦躁、头晕、继而呕吐；随即神志不清、抽搐、呼吸缓慢或停止，血压测不出。心电图先为多源性室性早搏，继而转为室性心动过速，其中11次出现过心室扑动或颤动，发作持续短者1min ,长者达17min之久，间歇期23min至1h 。其总的趋势是发作持续时间渐长而间歇渐短。发作时除立即胸外挤压心脏、口对口呼吸外，用过多种药物治疗。包括：阿托品静注0.5～1mg16次；山莨菪碱静注10及40mg 各1次；苯妥英钠静注100mg 7次；0.4mg的异丙肾上腺素静滴 2次；0.5%氯化钾液静滴1 g2次；溴苄胺静注250mg 3次；利多卡因静注并继而静滴2mg/min 2次；11.2%乳酸钠静注40m 12次；碳酸氢钠静滴12.5g 2次；葡萄糖酸钙静注0.5g1次；苯福林静注1mg 2次；心房或心室超速起搏分别为3次和1次；电复律2次；还用过地西泮、地塞米松、甲氧氯普胺等。这些措施虽一时中止发作，但未能预防反复发作。治疗陷于困境，病情逐渐恶化、情况十分危急。在下午8时3、7, 、10, 、15和22分又各发作心室颤动，持续2～5min。此时，患者已呼吸停止，不得不进行气管插管。又静注11.2%乳酸钠液40m1 2 次；0.1%肾上腺素1m1 1 次；苯妥英纳100mg 1 次；心腔内注肾上腺素、异丙和去甲肾上腺素各1mg 各1次；非同步电击复律2次；才恢复窦性心律。此后的200min内未见快速室性心律失发作。但血压测不出，经用多巴胺40mg和间羟胺10mg 加入5％ 葡萄糖注射液100m1中静滴，血压才维持在16.0/10.7kPa左右。用人工呼吸器维持呼吸。患者神志模煳有时骚动，HR120次min，T39.2C，左上、下肢活动较差，尿少，并有酸中毒表现，加用红霉素和氯霉素，间歇静注呋塞米和静滴碳酸氢钠或三羟甲氨甲烷，并给冬眠药物和冰袋、冰帽等降温处理。下午11时44分起又出现发作性心动过速。至零时45分发作了五次，每次历时1～10min 不等。经15h的连续抢救未能控制室性快速心律失常的发作。在治疗甚感棘手时，我们在观察中注意到在漫长的抢救程中，患者有一段“历时200min的没有发作”的记录，这可能不是偶然的。作为一个结果来说，其原因何在？为此，我们又特别仔细的检查、分析了这段时间之前的全部治疗措施。发现其中有一点不同于以往的地方就是用过直接注入心腔的肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素。考虑很有可能是这些拟交感胺类药物起了作用。值得再试一试。同时我们还发现，当用异丙肾上腺素静滴时，也曾有过暂短的效果。两方面的情况都启示我们考虑对这个患者来说是否有剂量不足的问题。于是我们就在患者每次室速、室颤发作时，先注异丙肾上腺素，接着就连续静滴5％葡萄糖注射液100m1内含0.5mg 浓度的异丙肾上腺素。结果果然室性的快速心律失常迅速控制，窦性心率得以维持，当时的窦律为120次/min。此后4h25min之内未再出现室性快速心律失常。证实丙肾上腺素是有效的。但在5时25分，6时50分和8时50分，又各有短阵室性心动过速的发作，显示出异丙肾上腺素随时间延长而代谢消耗致剂量相对不足，以及当时的病理生理状态(至少是酸中毒会抑制儿茶酚胺的敏感)对异丙肾上腺素有较大的耐受性。于是我们大胆地逐渐增加剂量：直到100m15％葡萄糖注射液中含有6mg 的异丙肾上腺素，每分钟滴入约120ug。至此业已历时23h、发作39次的室性快速心律失常终于完全得到控制。直到又30h 之后，即6月19日下午我们才开始逐渐减少异丙肾上腺素的剂量。42h 后，即6月21日减致浓度为0.5mg％ 的浓度的溶液继续缓滴。又经42h后，即6月22日我们减为0.3mg％的浓度，病情逐渐稳定而停用。濒死的心律失常抢救成功之后，患者于6月20日又出现心力衰竭，给用去乙酰毛花甙和地高辛治疗得到控制。6月24日又出现寒战发热，血液培养证实为金黄色葡萄球菌性败血症，经苯唑青霉素和利福乎治疗控制，直到7月5日体温正常，8月2日痊愈出院。作者：陈灏珠（上海医科大学中山医院）。
